独自のA-kinase anchoring protein (AKAP)-protein kinase A (PKA)結合阻害剤薬によりバゾプレシン刺激に匹敵するほどAQP2は活性化し、さらにAQP2以外のPKA基質にも適応可能であると判明したので、AKAP-PKA結合阻害薬の詳細な作用機序を明らかにして、新規のAKAP-PKA結合阻害薬の探索を行う。 AKAPとして同定されているタンパクは70種類を超え、4種類のPKAサブユニットとの結合の組み合わせは臓器・細胞により異なるので、PKA制御には多様性・特異性が考えられ、新たなAKAP-PKA結合阻害薬によりPKAが関与する尿崩症を含む肥満、白内障、糖尿病などの制御の新知見を見出す可能性がある。
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