研究課題/領域番号 |
19H02953
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
高橋 英樹 東北大学, 農学研究科, 教授 (20197164)
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研究分担者 |
宮下 脩平 東北大学, 農学研究科, 助教 (60556710)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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キーワード | キュウリモザイクウイルス / 核酸認識受容体 / ウイルス感染防御 |
研究実績の概要 |
これまで、動物の自然免疫においてウイルス感染防御に主要な役割を果たしている核酸認識受容体を介したウイルス防御システムが、植物免疫にも存在することを示す知見はなかった。本研究では、既に、シロイヌナズナに不顕性感染するキュウリモザイクウイルスHo系統[CMV(Ho)]を核酸認識受容体認識ウイルス、Turnip crinkle virus (TCV)をチャレンジ接種ウイルス(TCVの増殖抑制より、ウイルス防御システムの誘導が確認できる)を用いた解析から、CMV(Ho)の前接種後のTCVをチャレンジ接種により、再現性良くTCVの感染増殖と細胞間移行の阻害を確認している。 当該年度は、 このTCV増殖抑制が、CMV(Ho)の前接種で生成されたCMV核酸分子(1本鎖または2本鎖RNAを想定)の受容体認識によるウイルス防御システム誘導に起因することを調べるため、核酸認識受容体候補である3種類の受容体キナーゼ遺伝子(SERK1, SERK2 and SERK4)にタグ配列を付加したコンストラクトを形質転換したシロイヌナズナを作出し、各導入遺伝子が過剰発現していることを確認した。SERK核酸認識受容体によるCMV核酸分子の認識がウイルス防御システムを誘導するのであれば、SERK過剰発現形質転換体へのCMV(Ho)接種により、TCV増殖の抑制(=ウイルス防御システムの活性化)が向上されることが予想される。次年度は、これらSERK過剰発現形質転換体を用いて、ウイルス防御システムを誘導試験を実施する。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
当初、期間内に3種類の受容体キナーゼ遺伝子(SERK1, SERK2 and SERK4)を形質転換したシロイヌナズナを作出し、同形質転換体へのCMV(Ho)接種により、TCV増殖の抑制(=ウイルス防御システムの活性化)が向上を確認する予定であったが、コロナ禍により実験が遅れ、ウイルス防御システムの活性化に関する実験ができなかったことから、「やや遅れている」と判断した。
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今後の研究の推進方策 |
SERK核酸認識受容体によるCMV核酸分子の認識が、ウイルス防御システムを誘導することを実証するため、CMV(Ho)を前接種した核酸受容体SARK遺伝子過剰発現シロイヌナズナにTCVをチャレンジ接種し、TCV増殖抑制の有無について、早急に試験を実施する。さらに、核酸受容体SARK遺伝子を過剰発現する形質転換体を用いて、CMV核酸分子と核酸受容体SARKの相互作用の検出を行う。
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