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課題1では、植物免疫に関与するAHL転写因子に着目した研究を進めた。これまでに、恒常的な免疫活性化を伴う生長阻害を示すahl三重変異体を同定した。このahl三重変異体のEMS変異体スクリーニングから、生長阻害がキャンセルされた変異体を複数同定した。一方、細菌抵抗性に寄与するAHL転写因子の解析も進めた。このAHL転写因子を過剰発現するシロイヌナズナはSA経路の活性化、細菌抵抗性の向上、生長阻害を示すことを突き止めている。興味深いことに、ahl三重変異体とは異なり、過剰発現体が示す表現型は高温による抑制を受けなかった。さらに、シロイヌナズナ変異体を用いた解析から、このAHL転写因子は細菌抵抗性に必要であり、その機能は高温で抑制されることを突き止めた。過剰発現体のRNA-seq解析、GFP融合AHLタンパク質の細胞内局在解析などを通じて、このAHL転写因子はクロマチン構造を変化させ、サリチル酸応答性遺伝子の発現を制御することが示唆された。
課題2では、免疫の活性化に伴って発現が誘導され、その欠失が花粉発生に異常をもたらすlong noncoding RNAであるlncR30に関する解析を進めた。lncR30を欠失させたゲノム編集個体を利用した相補実験から、lncR30はlong noncoding RNAとして働くわけではなく、そこにコードされる分泌型ペプチドが花粉発生制御において重要であることを明らかにした。さらに、細胞外に分泌されると予想されるペプチド領域を合成し、シロイヌナズナに処理すると、免疫応答を活性化することを見出した。本ペプチドの免疫活性化能は、過剰発現を用いた解析からも裏付けられた。
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