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2021 年度 研究成果報告書

プリオン病の神経変性機構におけるストレス誘導性転写調節因子ATF3の役割

研究課題

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研究課題/領域番号 19H03119
研究種目

基盤研究(B)

配分区分補助金
応募区分一般
審査区分 小区分42020:獣医学関連
研究機関北海道大学

研究代表者

堀内 基広  北海道大学, 獣医学研究院, 教授 (30219216)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2022-03-31
キーワードプリオン / ATF3 / 神経細胞死 / フェロトーシス
研究成果の概要

本研究では、ストレス誘導性の転写調節因子ATF3のプリオン病の病態機序への関与を調べた。プリオン感染マウスでは、神経細胞死が顕著に生じる視床と橋核で、有意にATF3陽性細胞が増加すること、およびその80%が神経細胞であったが、これらの領域ではアポトーシスは生じていなかった。視床におけるGPx4の量はプリオン感染により減少する傾向が認められ、ATF3陽性神経細胞では脂質の過酸化マーカーである4-HNEの蓄積が少なかった。従って、視床の神経細胞ではフェロトーシスにより神経細胞死が生じること、および、ATF3の発現誘導は、フェロトーシスを抑制する方向に作用することが示唆された。

自由記述の分野

獣衛生学、微生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

難治性神経変性疾患の一つであるプリオン病における神経細胞死に、脂質の過酸化が誘因となるフェロトーシスが関与する可能性を世界で初めて見いだしたことは、学術的に大きな意義がある。また、フェロトーシスの抑制が神経細胞死の抑制につながる可能性があり、治療法開発戦略の新たな治療標的となる点でも社会的な意義も大きいと考えられる。

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公開日: 2023-01-30  

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