本研究では、ストレス誘導性の転写調節因子ATF3のプリオン病の病態機序への関与を調べた。プリオン感染マウスでは、神経細胞死が顕著に生じる視床と橋核で、有意にATF3陽性細胞が増加すること、およびその80%が神経細胞であったが、これらの領域ではアポトーシスは生じていなかった。視床におけるGPx4の量はプリオン感染により減少する傾向が認められ、ATF3陽性神経細胞では脂質の過酸化マーカーである4-HNEの蓄積が少なかった。従って、視床の神経細胞ではフェロトーシスにより神経細胞死が生じること、および、ATF3の発現誘導は、フェロトーシスを抑制する方向に作用することが示唆された。
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