研究課題/領域番号 |
19H03149
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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研究機関 | 愛知学院大学 |
研究代表者 |
武井 佳史 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (70362233)
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研究分担者 |
三原 圭一朗 藤田医科大学, 国際再生医療センター, 教授 (90363077)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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キーワード | 癌転移 |
研究成果の概要 |
癌転移開始細胞(以下MIC)は、原発癌に巣喰う微量細胞集団で、癌転移を積極的に仕掛ける。「MICの制圧」は癌転移抑止に必須であるが、MICに関して未解明な点が多い。我々はスキルス胃癌患者の原発癌組織からMICを単離し、そのMICで高発現しているZIP10のノックアウトに成功した(CRISPR/Cas9・ゲノム編集技術による)。ZIP10をノックアウトしたMICでは、細胞増殖能・コロニー形成能・遊走浸潤能が低下することが分かった。ZIP10が癌転移抑止の新たな分子標的であることを見出した。
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自由記述の分野 |
腫瘍生物学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌転移研究は大変遅れている。その理由に、癌転移の良いモデルがない現状がある。我々は、癌転移でメインプレーヤーとなる癌転移開始細胞(MIC)を、スキルス胃癌患者から成功裡に単離した。その解析から、ZIP10がMICの機能維持に重要で、癌転移抑制に有用な新規標的であることが分かった。癌の死因の大半は癌転移による。故に癌患者の予後において、癌転移抑止医療が大切になる。本成果は、癌転移抑止医療の実現に繋がる社会的意義を有する。
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