| 研究課題/領域番号 |
19H03394
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48010:解剖学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
岡田 康志 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 教授 (50272430)
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| 研究分担者 |
池崎 圭吾 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 助教 (10722960)
池田 一穂 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 講師 (20642565)
神原 丈敏 国立研究開発法人理化学研究所, 生命機能科学研究センター, 上級研究員 (40451637)
榎 佐和子 (苙口佐和子) 東京大学, 大学院理学系研究科(理学部), 特任助教 (50467635)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 軸索輸送 / 分子モーター |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病との関連も示唆されているAPP輸送小胞は、従来型キネシンKIF5で輸送されている。その神経軸索での輸送速度は、精製したキネシンKIF5の運動速度の3～5倍である。このように、細胞内での小胞輸送の速度が、これを駆動するモーター分子の試験管内での運動速度の数倍以上に達する例は少なくない。本研究では、この高速化機構の解明を目的として、従来型キネシンKIF5Aに着目し、精製したキネシン分子の一分子力学計測と、細胞内での一分子レベルの運動速度計測、神経細胞での小胞輸送速度計測を統合的に実施した。その結果、連続運動性と運動速度のトレードオフ関係が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
生物物理学、細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
軸索輸送速度の低下は、さまざまな神経変性疾患との関連が示唆されている。また、マウスの実験系では、軸索や樹状突起での輸送を向上させることで疾患の予防や記憶力の改善が報告されている。したがって、軸索輸送速度の調節機構、特に高速化するための機構を理解することは、神経変性疾患の発症機構の理解の一端につながるだけでなく、あらたな治療戦略として期待される。
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