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免疫細胞の多くは、体の中のそれぞれの臓器や組織の微小環境の変化に応じて適切に機能するように制御されており、これは「組織特異性」として知られる。我々の研究から間葉系細胞がもつ、免疫細胞に対する組織特異性の誘導作用「免疫末梢教育機構」の存在が明らかとなっている。一方で、慢性炎症では細胞外マトリックスを過剰な産生など、間葉系細胞の機能が破綻しており微小環境における免疫末梢教育の攪乱が起こっていることが推察される。
本研究では 腸管線維化に関わる腸管間葉系細胞の同定と「免疫末梢教育機構」の破綻についての解析を進め、異所的な間葉系細胞の集積による炎症細胞の過剰かつ持続的な活性の分子機序の一端が見出された。
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