| 研究課題/領域番号 |
19H03500
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
中村 佐千枝 (平塚佐千枝) 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (60313087)
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| 研究分担者 |
富田 毅 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (20302242)
加藤 真良 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (70402104)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | がんの転移 / 抗転移細胞 / 転移前ソイル |
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| 研究成果の概要 |
癌が原発巣から転移する際には、転移が起きる前に、転移先の臓器において癌細胞の生着を有利にする“転移前ソイル”が形成されるため、このソイルを消去することが癌転移の抑制には重要である。抗転移細胞として、特殊なNK（ナチュラルキラー）細胞は、肝臓で教育され、肺のソイルで機能する。しかしながら、この細胞群は原発癌の進行に伴い、その能力が消失することが示唆されている。今回の研究で、抗転移細胞の疲弊のメカニズムを解明し、中心となる分子を抑制することで、疲弊を回復することが可能になった。結果としてマウスのレベルで、転移は抑制された。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学 癌
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌の転移抑制は難しく、このステップに関与する癌の側、宿主側の要素は多数分かっているが、転移を特異的に抑制できる方法は確立されていない。この度の抗転移ナチュラルキラー細胞は、転移する前、あるいは早期の微小転移の段階で機能を発揮する細胞で、マウスで発見されたものである。原発の癌がだんだん大きくなるにつれ、転移を抑制すべき臓器の場所に移動できなくなり、免疫細胞の疲弊（疲れ）がおきることも分かってきた。今回の研究で、この疲弊を回復することが可能になり、転移に特異的な抑制を行える可能性がある。
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