| 研究実績の概要 |
本研究開始後これまでに、SLFN11がクロマチン構造を変化させ、最初期遺伝子と呼ばれる免疫やストレス応答に関する遺伝子の発現を高めることがわかった（Murai et al., Cell Rep. 2020）。リンパ球の分化段階におけるSLFN 11の発現制御について報告した（Moribe et al., PlosOne. 2021）。また他施設との共同研究により、SLFN11が食道がんにおいて、プラチナ製剤の感受性予測マーカーになることを共同研究で報告した（Kagami et al., BMC Cancer 2020）。本年度は食道がんと胃がん膀胱がんについてもSLFN 11とプラチナ製剤感受性との相関を報告した（Takashima et al., British J of Cancer 2021, Taniyama et al., Cancer Science 2021）。また国際共同研究で、SLFN11の発現を制御する新たなシグナル経路としてJAK経路を同定した(Y. Murai et al., iScience 2021)。SLFN 11が複製を停止させるメカニズムの一つとして、複製開始に重要であるCDT 1のタンパク質分解をSLFN11が促進していることを報告した(Jo et al., PNAS 2021)。SLFN 11のがん抑制機能については、ヒト組織において正常に比べてがん細胞でSLFN11の発現が高まるケースがあり、SLFN11を単純ながん抑制遺伝子として考えるのは難しいことがわかった（Takashima et al., Virchows Archiv. 2021）。
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