| 研究課題/領域番号 |
19H03538
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51020:認知脳科学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
高雄 啓三 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (80420397)
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| 研究分担者 |
吉田 知之 富山大学, 学術研究部医学系, 准教授 (90372367)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 胎生期ストレス / 自閉症 / RNA編集 / シナプス / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
母体炎症モデルの産仔では自閉症様の行動異常が見られ、胎生期の脳を解析すると大脳皮質におけるPTPδ 微小エクソン選択がコントロール群と比較して偏りが見られた。全身性エリテマトーデスモデルマウスの産仔でもいくつかの行動試験において行動の異常が確認されたが、胎生期の脳でのPTPδ 微小エクソン選択についてはコントロール群と明らかな差は検出されなかった。母体炎症による胎生期の脳炎症は発達障害様行動異常と大脳皮質におけるPTPδ 微小エクソン選択の異常を引き起こすが、慢性炎症の場合は、異なるメカニズムで行動異常がもたらされることを示唆している。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症など高次脳機能が関わる疾患は成長するまで分かりにくく、また根本的な治療が難しい。本研究は脳発達期における RNA 編集異常がシナプス結合選択の異常をもたらし、それが高次脳機能異常を伴う発達障害の原因であるという仮説に基づき、どのような因子がRNA 編集異常とシナプス結合選択の異常をもたらすのか同定し、その制御機構を明らかにすることを試みた。母体の炎症によって産仔に発達障害様の行動異常が引き起こされるのと平行して胎児期の脳でシナプスオーガナイザーの微小エクソン選択の異常が生じていることが明らかとなった。これらの成果は発達障害の発症メカニズムや治療法の開発に貢献するものと考えられる。
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