研究課題/領域番号 |
19H03581
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分52030:精神神経科学関連
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研究機関 | 福井大学 |
研究代表者 |
松崎 秀夫 福井大学, 子どものこころの発達研究センター, 教授 (00334970)
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研究分担者 |
岩田 圭子 福井大学, 子どものこころの発達研究センター, 助教 (30415088)
謝 敏カク 福井大学, 子どものこころの発達研究センター, 助教 (40444210)
深澤 有吾 福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (60343745)
出雲 信夫 横浜薬科大学, 薬学部, 教授 (70368976)
石川 保幸 前橋工科大学, 工学部, 准教授 (90346320)
高橋 琢哉 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (20423824)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | 自閉症 / シナプス / NSF / AMPA受容体 / セロトニントランスポーター |
研究成果の概要 |
我々はN-ethylmaleimide-sensitive fusion protein(NSF)の機能異常が自閉スペクトラム症の病態に関わる可能性をつきとめ、独自に開発したNSFヘテロノックアウトマウス(NSF-hKO)に同様の行動異常が現れることを発見した。このマウスの脳ではセロトニントランスポーターの細胞膜移行に異常があり、海馬ニューロンのシナプス膜上にてAMPA型グルタミン酸受容体の発現が低下している所見も認められた。そこでこれらNSF-hKOのデータをFrontiers in Geneticsに投稿して受理された。介入試験も検討したが有意な効果は認められなかった。
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自由記述の分野 |
分子精神医学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
運動負荷による介入実験が成功しなかったために、本研究で「シナプス膜移行異常仮説」の妥当性を証明するには至らなかったが、これまでにない観点から自閉症のモデルマウスを確立することができた。このモデルマウスを用いた介入試験をシーズ探索に利用することで、将来の自閉症の治療手段の開発に役立つ可能性がある。
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