| 研究課題/領域番号 |
19H03655
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
筒井 裕之 九州大学, 医学研究院, 教授 (70264017)
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| 研究分担者 |
西村 明幸 九州大学, 薬学研究院, 講師 (00457152)
康 東天 九州大学, 医学研究院, 教授 (80214716)
松島 将士 九州大学, 大学病院, 助教 (80552869)
井手 友美 九州大学, 医学研究院, 准教授 (90380625)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | ミトコンドリア / 酸化ストレス / 心不全 / 死人リモデリング |
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| 研究実績の概要 |
大動脈縮窄による圧負荷モデルにおいて心筋のsulfiredoxin（SRX）が7日後に増加した。この増加に伴って酸化ストレスの指標であるタンパクカルボニル化が増加した。術後28日にSRXはベースラインレベルまで減少する一方で、カルボニル化はさらに増加した。
培養心筋細胞に過酸化水素を投与するとSRXの増加とともにperoxiredoxi（PRX）の過剰酸化を認めた。
SRXをアデノウィルスにより培養心筋細胞に過剰発現させるとPRXの過剰発現は抑制され、ミトコンドリア機能障害（ミトコンドリア呼吸能）およびcleaved caspase 3の増加が抑制された。
これらの知見からSRXは心筋細胞のレドックス、ミトコンドリア機能、アポトーシスの制御に関与することが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
動物モデル、培養細胞モデルの実験が順調に進んでいる。
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| 今後の研究の推進方策 |
SRXノックアウトマウス、SRX心筋特異的過剰発現マウスを用いて、SRXの心筋リモデリングにおける意義およびその制御機構を解析する。
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