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喘息やCOPDなどの多様な表現型の背景には複数の遺伝因子や環境因子によってドライブされる複雑な分子ネットワーク（エンドタイプ）が存在し、その病態理解には遺伝子相互作用によって構築される分子ネットワークの解明が不可欠である。本研究において、１）喘息やCOPD発症におけるライノウイルス感受性CDHR3遺伝子とアトピー関連遺伝子リスクスコアとの交互作用、２）CDHR3遺伝子と小胞体ストレス応答分子としてのORMDL3遺伝子との交互作用、３）喘息関連遺伝子発現を規定するETS転座バリアント（ETV4）におけるeQTLと喘息発症、さらには健常人における血清IL-6値との有意な関連を同定した。
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