| 研究課題/領域番号 |
19H03757
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
松田 直之 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (50332466)
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| 研究分担者 |
服部 裕一 北海道医療大学, その他, 客員教授 (50156361)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 敗血症 / 遺伝子治療 / STAT3 / 炎症性サイトカイン / IL-6 / JAK2 |
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| 研究成果の概要 |
盲腸結紮穿孔によるマウス敗血症モデル（CLP）において，STAT3上流のJAK2の活性が高まり，時系列でSTAT活性が高まること，そして合成二本鎖STAT3デコイオリゴデオキシヌクレオチド（ODN）のin vivo導入がCLPマウスの臓器損傷を低下させることを確認した。 STAT3デコイODNは、CLPマウスにおける炎症性サイトカイン/ケモカインの過剰産生を減少させ，さらに HMGB1などの炎症性分子の産生を肺や肝臓で有意に抑制した。この結果は、敗血症におけるSTAT3の役割を明確とし，敗血症の遺伝子治療におけるSTAT3デコイODNの潜在的な有用性を示唆する結果となった。
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| 自由記述の分野 |
救急医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
敗血症は，さまざまな病気に合併し，臓器障害を進行させる病態である。本研究は，敗血症における転写因子STAT3の役割を，敗血症モデル動物の時系列で評価し，敗血症における遺伝子治療として転写因子STAT3をターゲットとした創薬科学の潜在的な有用性を示す結果となった。敗血症の新規治療薬として，IL-6受容体シグナルを制御することの提案となる学術的意義と，今後の創薬科学における社会的意義があると考えられた。
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