研究課題/領域番号 |
19H03812
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分56070:形成外科学関連
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
館 正弘 東北大学, 医学系研究科, 名誉教授 (50312004)
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研究分担者 |
川上 和義 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10253973)
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (10431595)
丹野 寛大 東北大学, 医学系研究科, 助教 (10755664)
高木 尚之 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (30569471)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | 慢性創傷 / 創傷治癒 / 好中球 / C型レクチン受容体 |
研究成果の概要 |
本課題において申請者らは、難治性創傷における炎症遷延へのC型レクチン受容体(CLRs)の関与の解明、「CLRsを介した免疫療法」の確立を目的とした。 CLRsのうちDectin-1とDectin-2に注目し、両受容体はどちらも免疫細胞の細胞膜上に発現するが、発現時期が異なること、創傷治癒や好中球性炎症反応に対して相反する役割を有する結果を得た。すなわち、Dectin-1は急性期の好中球集積を高めアクセル役として、Dectin-2は後期の好中球遷延に関与しブレーキ役として作用することが示唆された。この相反する役割を応用し、今後は臨床応用に向けた検討を実施する予定である。
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自由記述の分野 |
形成外科学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
褥瘡や糖尿病性下腿潰瘍などの難治性創傷では、好中球性炎症反応が治癒遷延に関与していることが示唆されているが、これまで好中球をターゲットとした治療法は存在しない。 今回の解析により、C型レクチン受容体(CLRs)であるDectin-1、Dectin-2が好中球性炎症反応に拮抗的に関与することが明らかになり、CLRsの免疫応答を介した治療法が確立されれば、長年課題とされている好中球性炎症反応を制御することが可能となり、社会的意義は大きい。
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