| 研究課題/領域番号 |
19H03852
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
阪井 丘芳 大阪大学, 大学院歯学研究科, 教授 (90379082)
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| 研究分担者 |
野原 幹司 大阪大学, 大学院歯学研究科, 准教授 (20346167)
福本 敏 九州大学, 歯学研究院, 教授 (30264253)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 唾液腺 |
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| 研究成果の概要 |
唾液腺再生時にp63遺伝子の発現が上昇し、FGF7によって誘導されることを明らかにした。p53 ファミリーの構成要素であるp63 は、上皮組織の発生、恒常性、および再生において重要な役割を果たしている。唾液腺の導管結紮および放射線照射によって誘導されるp63の唾液腺再生における発現とその分子機構を解析した。p63アイソフォームであるΔNp63の発現が増加すると、筋上皮細胞においてケラチン5陽性細胞にp63が共局在した。 ΔNp63 発現は、FGF7 刺激によってp38 MAPK リン酸化を介して誘導され、唾液腺形成に影響を与えた。ΔNp63は唾液腺再生の新しい候補分子になる可能が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
外科系歯学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
唾液腺再生時にp63遺伝子が発現すること、p63アイソフォームであるΔNp63がFGF7によって制御されることを見出した。さらに、p38 MAPK リン酸化を介した FGF7 刺激によってΔNp63が調節され、唾液腺の形態形成に影響を与えることを明らかにした。すなわち、p38 MAPKのリン酸やFGF7 刺激が誘導するΔNp63を制御できる薬剤を見出せば、唾液腺の再生を誘導できるかもしれない。薬剤を用いた臓器再生を誘導できる候補薬剤を見出す突破口になればと考えて、研究を継続している。
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