研究課題
アキレス腱切除による筋過負荷モデルにおいて，経時的にサンプリングを行いCalcitonin receptorの発現を検討した結果，術後2日目よりその発現が低下することがあきらかとなり，これおは筋サテライト細胞が過負荷依存的に増殖する時間と逆相関にあることがあきらかとなった。実際に，Calcitonin receptorの発現と細胞増殖マーカーの発現のか関係性で証明することができた。また，筋サテライト細胞特異的にProtein Kinase A (PKA) を発現するマウスの腱切除4日目に足底筋から単一筋線維を単離し，筋サテライト細胞の数を定量解析した結果，その増殖がPKAの発現により抑制されることが明らかとなった。また，Calcitonin receptorのリガンド投与においても抑制傾向が確認できた。つまり，筋サテライト細胞が運動トレーニングと日常動作の違いを感知する分子メカニズムの一つは，Calcitonin receptorの発現制御機構と言い換えることができることが明らかとなった。また，過負荷時の筋サテライト細胞の増殖を誘導する因子を分泌している細胞を突き止め，RNA-sequencingの解析を行い，候補因子の一つを同定した。
1: 当初の計画以上に進展している
解析すべき候補因子は多数存在するが，その中で筋サテライト細胞の増殖を促進する因子を既に複数同定することができた。一連の仕事は，予定よりも早く論文を投稿することができた。
筋サテライト細胞の新規増殖候補因子の解析をすすめるとともに，運動刺激依存的にこれら因子が分泌されるメカニズムについての検討もすすめる。
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Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research
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