| 研究課題/領域番号 |
19H05649
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
大区分H
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
山本 雅之 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 教授 (50166823)
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| 研究分担者 |
田口 恵子 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (20466527)
鈴木 隆史 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (70508308)
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| 研究期間 (年度) |
2019-06-26 – 2024-03-31
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| キーワード | ストレス応答 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、酸化ストレス応答機構KEAP1-NRF2系の機能と制御の分子メカニズムの解明、さらに、加齢関連疾患の予防・治療におけるNRF2の貢献を明らかにすることを目指した。KEAP1による複数センサー残基を使い分ける 仕組みを解明した。また、糖尿病や認知症などの疾患予防や治療にNRF2活性化が有効であることを実証した。 さらに、世界で初めて遺伝子ノックアウトマウスの宇宙滞在実験に成功し、宇宙ストレス応答に対するNRF2の寄与を明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
分子医化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は酸化ストレス感知メカニズムの分子基盤を明らかにしたが、この知見は今後の創薬開発に極めて有益な情報を提供するものと期待される。また、本研究の宇宙マウス実験は、今後の病態モデルマウスを用いた宇宙実験や老化研究のロールモデルになると期待される。宇宙滞在による加齢変化の克服にNRF2が重要であることを示したことは、宇宙旅行の健康管理に重要な知見を与えるだけでなく、地上における加齢変化に関連する疾患予防および健康長寿実現に貢献することが期待される。
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