| 研究課題/領域番号 |
19H05657
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
大区分I
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
石井 優 大阪大学, 大学院生命機能研究科, 教授 (10324758)
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| 研究分担者 |
蛯名 耕介 大阪大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (70612076)
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| 研究期間 (年度) |
2019-06-26 – 2024-03-31
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| キーワード | 関節リウマチ / 炎症性骨破壊 / マクロファージ / 生体イメージング |
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| 研究成果の概要 |
本研究では独自に開発した生体イメージング系やシングルセル解析を駆使して、関節炎局所では通常の骨代謝を維持する破骨細胞ではない異常な破骨細胞が形成されていることを発見し、さらにこの異常な破骨細胞の前駆体のマクロファージであるAtoMやこれを誘導しうる別のマクロファージAM1などの同定に成功した。AtoMの誘導には転写因子FoxM1が重要であることも示し、またヒト検体を用いた解析でヒトAtoMの同定にも成功した。これらにより、通常の骨代謝には影響せず、関節炎による異常な骨破壊を特異的に抑制しうる新規治療法開発へとつながる成果を得た。
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| 自由記述の分野 |
免疫学、リウマチ学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
破骨細胞は一種類ではなく、正常の骨代謝を担う「善玉」と病的骨破壊を起こす「悪玉」が存在することが明らかになったことで、「悪玉」だけを選択的かつ強力に抑制する治療の開発につながり、その社会的意義は大きい。また病理組織における特徴的な病原性マクロファージの同定は、組織におけるマクロファージの多様性の解明につながり、関節腔以外にも肺や肝臓など多くの組織・臓器における多様な病原性マクロファージの同定につながる学術的意義がもたらされた。
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