| 研究課題/領域番号 |
19H05658
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
大区分I
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
津田 誠 九州大学, 薬学研究院, 教授 (40373394)
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| 研究分担者 |
八坂 敏一 新潟医療福祉大学, リハビリテーション学部, 教授 (20568365)
山下 智大 九州大学, 薬学研究院, 講師 (30645635)
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| 研究期間 (年度) |
2019-06-26 – 2024-03-31
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| キーワード | 神経障害性アロディニア / 一次求心性神経Aβ線維 / 光遺伝学 / 脊髄後角神経回路 |
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| 研究成果の概要 |
一次求心性神経Aβ線維（触覚伝達神経）の選択的刺激による新しい神経障害性アロディニア評価法およびウイルスベクター等を用いた神経サブセット特異的機能制御法等を組み合わせた研究を行い、複数の重要な神経およびグリア細胞を同定した。特に、NPY+神経サブセットは神経損傷後に機能不全を起こし、それが神経障害性アロディニアの発症に中核的な役割を担うことを明らかにした。また、同神経の機能不全にグリア細胞からのシグナルが必要であることも見出した。さらに、既存薬デュロキセチンの鎮痛作用にNPY+神経の機能賦活が必要であることも示し、同神経の機能を増強しうる化合物も同定した。
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| 自由記述の分野 |
神経薬理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経障害性アロディニアの発症メカニズムの中核を担うNPY+神経等の神経やグリア細胞サブセットを同定したことは、感覚情報伝達系の制御機構および触覚信号の痛覚信号への誤変換の仕組みを紐解く重要な成果であり、神経障害性疼痛の発症機序の解明への大きな前進となった。さらに本研究では、神経障害性アロディニアに直結するNPY+神経サブセットの機能低下を正常化する新たな方法やそれを実現しうる化合物も見出した。以上より、本研究で同定したNPY+神経や化合物等が今後の鎮痛薬開発における新たな標的やシーズとなる可能性が期待される。
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