| 研究実績の概要 |
アイシングは骨格筋損傷後の応急処置として伝統的に行われている. しかし, その是非は今でも議論されている. 今回, 温度低下が骨格筋損傷に及ぼす影響の基礎知見を得るために, 受入研究室が先駆けて発展させているin vivoバイオイメージング手法により筋損傷における重要制御因子である細胞内カルシウムイオン濃度動態を生体内環境でリアルタイムに調べた.
伸張性収縮による筋損傷モデルでは, 収縮直後に部位特異的な細胞内カルシウムイオン濃度上昇部位が生じ, 時間経過とともに線維内を伝播, または新たに発生することが明らかとなった. 温度介入では, 対照温度を30℃として, 20℃または10℃と温度を低下させた際の濃度上昇部位の拡大を定量化した. その結果, 30℃と比較して10℃で濃度上昇部位の拡大が有意に増加することが明らかとなった. また温度低下に伴う濃度上昇部位の拡大促進は, 10℃から30℃へと再温することで可逆性の動態応答を示した. そこでカルシウム関連因子としてリアノジン受容体に着目し, その阻害実験を行った. リアノジン受容体阻害により温度低下による拡大促進は消失し, さらに伸張性収縮誘発性の濃度上昇部位も消失した. アイシングが筋損傷に及ぼす影響について, 明らかとなった細胞内カルシウムイオン濃度動態への影響が実際に筋機能や筋線維の形態変化にまで影響を及ぼすかどうかを検証した. 損傷後の筋発揮力は, 常温水の袋を当てた対照群と氷水の袋を当てたアイシング群ともに損傷1日後より2日後で一層低下したが, 平均してアイシングにより筋機能低下は悪化した. 筋線維像においても, アイシングにより筋線維の変性は増加した.
これらの結果は, 運動誘発性筋損傷モデルのアイシングの是非を問うものであり, 温度低下が損傷応答に及ぼす影響に関する重要な基礎知見となる.
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| 今後の研究の推進方策 |
本年度は, 過度な運動による筋損傷に対する温度低下の影響に関する成果をまとめた. 次年度は, 温度低下が安静時の骨格筋に及ぼす影響に焦点を当てる予定である. 初めに, 温度低下による筋収縮モデルを作製し, その後温度低下が引き起こす筋適応を調べる予定である.
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