| 研究課題/領域番号 |
19K05175
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| 研究機関 | 崇城大学 |
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研究代表者 |
古水 雄志 崇城大学, 生物生命学部, 准教授 (80735829)
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| 研究分担者 |
松下 琢 崇城大学, 生物生命学部, 教授 (10209538)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | がん幹細胞 / ナノ医薬 / 肝臓がん / 膵臓がん / 乳がん / CSC / ハイブリッドリポソーム / がん抑制効果 |
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| 研究実績の概要 |
本研究の目的は、これまで研究代表者らが行ってきた“ハイブリッドリポソーム：HLを用いたがん治療への応用に関する知見”をがん幹細胞に応用し、「HLを用いたCSCの選択的排除」の医用工学的応用に関する知見を得て、これを新規がん治療薬の開発に応用するものである。本研究より、HLは、様々なヒトがん細胞のCSCに対して細胞増殖抑制効果を示した。
1)HLはヒト肝臓がん(HepG2)細胞に対して、処理濃度依存的に、がん幹細胞率（CSCマーカーの発現レベル：EpCAM+/CD133+）を有意に抑制することを明らかにした。さらにCSCの特徴であるコロニー形成を抑制することを示した。HLに蛍光ラベル化し、融合蓄積について検討したところ、HLはCSCマーカー発現細胞選択的に集積することが示された。
2)HLの乳がん細胞(4T1)に対する増殖抑制について、CSCマーカーであるCD44v陽性細胞においてHL濃度依存的な抑制効果を得ることができた。
3)がん幹細胞の特徴の一つであるコロニー形成試験（足場非依存の細胞増殖能）において、HL処理後の乳がん細胞は未処理のコントロールと比べ、コロニー形成が抑制されることが分かった。これらの結果から、HLの乳がん幹細胞に対する増殖抑制効果が示された。
4)ヒト膵臓がん(BxPC-3)に対して、HLと抗がん剤DOXの50％細胞増殖抑制濃度（IC50値）についてのデータが取得できた。CSCマーカー発現率FCM解析の結果から、EpCAMは 膵臓がんのCSCマーカーになることが分かった。EpCAMの抑制試験より、膵臓がん細胞のCSCに対するHLの抑制効果が示唆された。
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