| 研究課題/領域番号 |
19K06389
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42020:獣医学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
中山 智宏 日本大学, 生物資源科学部, 教授 (00419649)
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| 研究分担者 |
杉谷 博士 日本大学, 生物資源科学部, 教授 (20050114)
中野 令 国立研究開発法人理化学研究所, 生命医科学研究センター, 研究員 (60755619)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 口腔内悪性黒色腫 / イヌ / インターロイキン1β / COX-2 / MAPキナーゼ / ERK5 / MMP-3 / GLUT |
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| 研究成果の概要 |
腫瘍において炎症性微小環境がその挙動に大きく影響する。本研究の目的は，イヌメラノーマにおける炎症による「腫瘍特異的“活性化”経路」を明らかにし，新規治療法に結び付けることである。イヌメラノーマ細胞において，IL-1βはマトリックスメタロプロテアーゼ3（MMP-3）の発現と放出，細胞遊走を促進した。また，IL-1βによるシクロオキシゲナーゼ2 (COX-2)発現にはMAPキナーゼ系のERK5が関わることが判明した。イヌメラノーマ細胞では糖輸送体GLUT1およびGLUT3が発現し，細胞増殖への関与を明らかにした。これらの細胞内シグナルやタンパク質発現がイヌメラノーマ治療標的となることが考えられる。
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| 自由記述の分野 |
獣医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
悪性黒色腫（メラノーマ）はイヌの口腔内悪性腫瘍で最も発生頻度が高く，また，致死的な腫瘍疾患である。また，イヌメラノーマは増殖，浸潤，転移が非常に速く，診断時には既存の抗腫瘍治療（外科手術，抗がん剤）が不適応となることが多い。本研究では，イヌメラノーマ細胞において腫瘍悪性化の一要因である炎症下で活性化される転写調節や細胞内シグナル分子を明らかにした。これらのイヌメラノーマでの特異性は，新規治療法の標的となることが考えられることから，本研究成果は獣医療学的に大きな意義を有する。
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