| 研究課題/領域番号 |
19K06572
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
内藤 裕子 藤田医科大学, 医療科学部, 講師 (10456775)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | コンドロイチン硫酸 / 肺炎球菌 / 免疫系 |
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| 研究実績の概要 |
細胞は膜タンパク質などに付加された糖鎖で覆われているが、これら糖鎖の構造は多様かつ細胞種特異的であることから、病原体による宿主の選別に利用されている。また、糖鎖の構造は同一の細胞においても普遍的ではなく、細胞の分化、活性化に伴い劇的に変化しており、細胞自身の機能制御においても重要な役割を果たしている。
肺炎球菌は、肺炎や敗血症、細菌性髄膜炎の主たる原因菌である。血液脳関門突破において糖鎖が重要な役割を果たすことが示唆されるなど、感染と特定の糖鎖構造の関連が予想されるものの、感染時に糖鎖が果たす役割には未だ不明な部分が多い。本研究は、細胞外マトリクスや細胞表面に発現する直鎖状糖鎖、コンドロイチン硫酸（CS）が肺炎球菌等の病原体の感染成立に寄与する機構の解明を目指している。予備的研究により、6位硫酸化CSを欠損させると肺炎球菌の感染に対する感受性が著しく低下することが明らかになった。そこで本研究では、この6位硫酸化CS欠損マウスの肺炎球菌感染抵抗性の分子メカニズムを明らかにすることを目的として、C6ST-1 欠損マウスの免疫系における表現型の解析を行っている。
今年度は、研究代表者の所属機関が変更となったため、C6ST-1 欠損マウスの飼育体制の確立など当初の研究計画にはない作業も必要となった。このため、当初の研究計画より研究の進行が遅れているが、サイトカインの産生などを指標としてC6ST-1欠損が免疫細胞に与える影響の解析を行っている。まだはっきりとした結論を出せる段階には至っていないが、全体としての傾向は見られており、今後さらに詳細な検討を行っていく。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
研究代表者の所属機関が変更となったため、研究の進行が遅れている。
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| 今後の研究の推進方策 |
進行が遅れている実験を早急に行い、なるべく計画通りに研究を進める予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
研究代表者の所属機関の変更に伴い研究の進行が遅れたため、次年度使用額が生じた。次年度に持ち越した実験を行うために、次年度請求分と合わせて使用する予定である。
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