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2019 年度 実施状況報告書

がん幹細胞性におけるミトコンドリア動態の果たす役割を明らかにする

研究課題

研究課題/領域番号 19K06657
研究機関金沢大学

研究代表者

笠原 敦子  金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (00447244)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2022-03-31
キーワードミトコンドリア動態 / 幹細胞性 / カルシウム動態
研究実績の概要

ミトコンドリアは絶えず融合・分裂を繰り返し、ミトコンドリア自体の品質管理や細胞内局在、形態、運動性を細かく調整している。このミトコンドリア動態は、主に内膜融合因子dynamin-like GTPase optic atrophy 1 (OPA1), 外膜融合因子dynamin-like GTPases mitofusin (MFN) 1, 2, 分裂因子dynamin-related protein 1 (DRP1)によって制御されており、エネルギー供給、アポトーシス、カルシウム、代謝制御などの多面的なその機能を通して多岐にわたる生命現象に深く関わっている。
本研究課題は、どのような因子がミトコンドリア形態制御因子の発現制御を介して、ミトコンドリアの形態や局在を調節しているか、そして、がん細胞の幹細胞性の獲得や維持にどのように関与しているかを明らかにすることを目指している。
2019年度は、正常胚性幹細胞、がん幹細胞両者で、分化誘導により、ミトコンドリア融合因子の発現上昇を観察した。また、ミトコンドリア形態制御因子を発現低下させたがん細胞、不死化正常細胞を準備し、ストア作動性カルシウム流入を測定したところ、ミトコンドリア形態変化は同様に生じるが、ストア作動性カルシウム流入の挙動にがん細胞、正常細胞で違いがありそうであった。今後精査していく予定である。一方、分子標的薬耐性肺がん細胞のミトコンドリア特性を解析し、ミトコンドリア融合因子OPA1がミトコンドリア呼吸調節や抗アポトーシス機能を介して、薬剤耐性を維持していることを見出した。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

当初の計画が概ね達成されており、総じて順調に進んでいるため。

今後の研究の推進方策

正常やがん幹細胞性にミトコンドリア動態、機能がどのように関与しているか、実験の条件検討や細胞の準備等を進め、研究計画がスムースに進むようにする。

次年度使用額が生じた理由

新型コロナウイルス流行によって、共同研究先(イタリアーパドバ大学)での実験を切り上げて帰国したため。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2019 その他

すべて 国際共同研究 (1件) 学会発表 (1件) (うち招待講演 1件)

  • [国際共同研究] University of Padua(イタリア)

    • 国名
      イタリア
    • 外国機関名
      University of Padua
  • [学会発表] Mitochondrial dynamics in malignant progression: retrograde control from mitochondria2019

    • 著者名/発表者名
      Atsuko Kasahara
    • 学会等名
      第42回日本分子生物学会年会
    • 招待講演

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公開日: 2021-01-27  

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