研究課題/領域番号 |
19K06759
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分44050:動物生理化学、生理学および行動学関連
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
松本 幸久 東京医科歯科大学, 統合教育機構, 助教 (60451613)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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キーワード | AMK / メラトニン / 加齢性記憶障害 / 長期記憶 / フタホシコオロギ / 嗅覚学習 |
研究成果の概要 |
代表者はフタホシコオロギの長期記憶形成におけるメラトニン代謝産物AMKの作用機序を行動薬理実験や培養実験により調べた。その結果、メラトニン/AMKシグナル系は、糖代謝を調整してニューロンを活性化するのではなく、長期記憶の形成機構においてNMDA系やインスリン系の下流で働いていることが示唆された。さらにLC-MS/MSを用いた実験から、老齢コオロギの脳では若齢コオロギに比べてメラトニン関連物質の量が有意に低いことがわかった。また、RNA-seqを用いた実験より、老齢コオロギの脳では複数の記憶関連遺伝子の発現量が若齢コオロギに比べて低下していることがわかった。
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自由記述の分野 |
神経行動学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究より、メラトニン/AMKシグナル系がコオロギの長期記憶の形成機構において様々なシグナル伝達経路の下流で働いていることや、加齢に伴い脳内のメラトニン関連物質量が減少することがわかった。これらの知見は、加齢に伴う記憶力低下を改善する薬の開発につながることが期待できる。
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