| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
申請書の計画手順4：unc-130とfkh-9 の遺伝子制御機構とは？について：
これまでの報告に挙げた通り、fkh-9の表現型は変異体の染色体リアレンジメントによるサイド・エフェクトであった。よって、この項目の実験は中止し、新たに追加した下記の実験を実施した。unc-130が発現制御を行う機能分子を同定する目的で、グルタミン酸作動性のAIB神経でのシナプス出力低下の要因となりうる、電位依存性カルシウムチャネル、およびグルタミン酸放出に関わる遺伝子の発現制御があるかを解析した。結果、unc-130はacc-1, acc-2, acc-3, acc-4, lgc-46, lgc-49, goa-1, glr-1, eat-4, snb-1, inx-1の発現には寄与しないことがわかった。また、gar-1, gar-2, gar-3, tag-180, unc-2, cca-1, nca-1, unc-36, ccb-2機能欠損株では 逃避行動最適化の異常はなく、これらの分子も逃避行動最適化との関連はないことが示唆された。
申請書の計画手順5：モデル図の作成について：
AIB神経のプレシナプスとポストシナプス、化学シナプス、あるいは電気シナプスの形成機構と、それぞれのシナプスが神経応答を符号化するモデル図を作成し、学術論文に投稿・掲載された。
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