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フェロモン記憶の座である副嗅球の主要な神経回路は、僧帽細胞ー顆粒細胞間の相反性シナプスであるが、その電気生理学的な性質についてはなお不明な点が多い。そこで、行動薬理学的実験からフェロモン記憶に関与することが示唆されている機能分子（各種Ca2+チャネル、下垂体後葉ホルモンなど）のうち、バゾプレッシンに対する阻害薬および作動薬の相反性シナプス電流に対する効果を調べてきた。
今年度は、前年度の研究で明らかにしたバソプレシンのV1a受容体を介するIPSC抑制作用の作用点についてさらに調べるため、昨年度にひき続きCNQX およびAP5を用いて僧帽細胞から顆粒細胞へのグルタミン酸作動性シナプス伝達を遮断しておき、顆粒細胞から僧帽細胞へのGABA作動性シナプス伝達に対するバゾプレシンの作用点が、シナプス前機構か後機構によるのかの特定をさらに進めた。
前年度までの研究結果からは、バソプレシンの作用がGABA作動性シナプス伝達のうちのシナプス前機構を介すること、およびバゾプレシンの細胞外投与により顆粒細胞のCa2+電流が抑制されることが示唆されている。そこで今年度は、シナプス前機構を介する仕組みの中で広く受け入れられている機構である、シナプス前細胞（顆粒細胞）のCa2+電流の修飾について引き続き重点を置いた。
具体的には、顆粒細胞のCa2+電流測定の例数を増やし、電位依存性特性解析を引き続き行った。電位依存性特性の解析においては、前年度では配慮していなかった測定電流中に含まれる陽イオン非選択制性電流成分を排除した解析を進めた。この結果、バソプレシンによって高閾値型Ca2+コンダクタンスが統計学的に有意に抑制を受けることを、複数の刺激電位を用いた測定結果において明らかにした。
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