研究課題
基盤研究(C)
慢性炎症を基盤とする病態では実質細胞の細胞死と間質細胞の相互作用が遷延化することで組織線維化に至ると考えられるが、その間に介在する分子や細胞の活性化機構は病因に応じて異なることが想定される。本研究では代謝性ストレスによる肝細胞死を起点として発症する非アルコール性脂肪性肝炎（NASH: nonalcoholic steatohepatitis）に着目し、独自に確立したモデルマウスを用いて、マクロファージおよび線維芽細胞の疾患特異的活性化機構を明らかにした。
代謝学
NASHは肝硬変・肝細胞癌に進展する重症型であるが、その発症機構には不明な点が多く、確立した治療法も存在しない。NASHの予後の悪さと罹患率の高さを考慮すると、患者のQOL改善および医療経済の観点から病態早期の診断・介入が必要である。本研究では病態形成早期に認められる病理学的構造に焦点を当て、NASH・肝細胞癌への発症進展につながる間質細胞の機能変化を明らかにしており、早期診断法の確立や治療法の開発に繋がることが期待される。
