| 研究課題/領域番号 |
19K07516
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
山崎 創 東邦大学, 医学部, 准教授 (70315084)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | AP-1 / 転写因子 / JunB / 制御性T細胞 / ヘルパーT細胞 / 大腸炎 |
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| 研究成果の概要 |
制御性T細胞 (Treg細胞)は、種々の免疫応答を抑制するという重要な役割を担うことから、発見以来高い関心を集めているが、生体内でTreg細胞がどのように生成されるかについては十分に理解されていない。本研究を通じて、JunBという転写因子を欠損したマウスでは、IL-2シグナルの活性化が不十分なためにTreg細胞が十分に生成されなくなることを明らかにした。さらに、JunBを欠損しているマウスでは、Treg細胞が減少しているために、ヒト潰瘍性大腸炎の疾患モデルの症状が悪化することを見出した。
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| 自由記述の分野 |
免疫学（腸管免疫、炎症制御）、分子生物学（遺伝子発現調節）
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
潰瘍性大腸炎などの炎症性疾患や多くの自己免疫疾患は、治療戦略はもとより、発症・増悪メカニズムについても詳細が明らかでない。本研究により、転写因子JunBがIL-2シグナルの活性化を通じてTreg細胞の誘導に関与し、大腸炎モデルを抑制することが明らかになったので、JunBのはたらきやIL-2シグナルの強度を調節するというアプローチにより、Treg細胞を介して症状を緩和するという新しい治療法の可能性が示された。
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