| 研究課題/領域番号 |
19K07573
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分49060:ウイルス学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
中野 和民 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 准教授 (60549591)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| キーワード | HTLV-1 / Rex / Tax / Hbz / 潜伏感染細胞 / ウイルス発がん / 感染細胞微小環境 / T細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
HTLV-1はヒトT細胞に感染し数十年を経てATLを発症するoncovirusである。しかしATL発症率はキャリアの5%程度で、多くの感染細胞はdisease-freeな潜伏感染細胞を数十年に渡って維持する。我々はこのような感染細胞の構築のメカニズム解明を目指した。特にウイルスタンパク質の中で最も未知な領域の多いRexの役割に注目した。その結果RexはウイルスmRNA輸送機能以外に、様々なタンパク質との相互作用を介して遺伝子発現制御、免疫応答、シグナル経路などに影響を与えていること、Rex、Tax、Hbzなどのウイルスタンパク質の相互作用によりHTLV-1感染細胞が形作られることが分かった。
|
| 自由記述の分野 |
ウイルス腫瘍学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ATLは感染細胞の腫瘍化により発症する。しかしほとんどのキャリア体内でHTLV-1感染細胞はdisease-freeな潜伏感染状態を維持する。よってATLは本来のウイルスのプログラムを逸脱した状態と言える。本研究ではHTLV-1感染実験系やRex、Tax、Hbzの単独または共発現系を駆使し、現実的なHTLV-1感染の場での解析を目指した。その結果1ウイルスタンパク質群の働きによる感染細胞の構築メカニズムの一端が明らかにした。このようにHTLV-1の本来のdisease-freeな潜伏感染細胞構築メカニズムを解明することにより、感染細胞の腫瘍化(ATL発症）メカニズムの理解が深まると期待される。
|
