| 研究実績の概要 |
消化管からはじまる食物アレルギーの発症機序の解明を行った。これまでに、食物抗原として卵白アルブミン (ovalubumin, OVA) を用いたマウス食物アレルギーモデルを作製し、そのモデルを改変し、経口免疫寛容モデルを作製した。経口免疫免疫寛容モデルでは、あらかじめ OVA をマウスに摂取させておくと、OVA を腹腔内注射したとしても、OVA に対する感作が抑制され、OVA に対する IgE が全く上昇しないことを確認している。さらには、経口免疫寛容モデルにおいて、経口免疫寛容誘導操作時に、人工甘味料であるサッカリンを同時に経口摂取させることで OVA に対する感作が確認され、経口免疫寛容の獲得が阻害されることを報告している。
本年度は、サッカリンによって経口免疫寛容の獲得が阻害される原因の解明を目的とし、食物アレルギー誘導マウスと経口免疫寛容を誘導したマウスの腸間膜リンパ節における自然リンパ球 (innate lynphois cell, ILC) の割合を測定した。ILC は、自然免疫系と獲得免疫系をつなぐ免疫細胞として近年注目されている。フローサイトメーターによって ILC の割合の変化を確認した。1型 ILC (ILC1) は Lineage marker negative (Lin-) の細胞のうち CD127+tBet+、2型 ILC (ILC2) は CD127+GATA3+ 、3型ILC (ILC3) は CD127+Rorgt+ とした。食物アレルギー誘導マウスと経口免疫寛容誘導マウスでは ILC の割合が異なる可能性が示された。
また、経口免疫寛容を誘導したマウスとサッカリンを摂取させたマウスの腸間膜リンパ節細胞のマイクロアレイによる遺伝子発現の相違の測定を試みた。結果の詳細な解析は次年度に行う予定である。
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