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本研究は、悪性脳腫瘍である膠芽腫で高頻度に観察されるmTORC2異常が、腫瘍細胞でゲノムワイドなDNA低メチル化を誘導する新規病態を明らかとした。また、mTORC2依存的なDNAメチル化の減少が、神経回路網の形成に関与する遺伝子群の発現と相関することを網羅的解析により同定した。更に、同定経路に関連して、グルタミン酸代謝に関わる一連の遺伝子群を絞り込むのと同時に、同経路への介入により、膠芽腫細胞の増殖および浸潤能を抑制する事が可能であった。将来的には本知見を基に、グルタミン酸代謝を介する腫瘍細胞間ネットワークの破綻を狙う、新規治療戦略の構築が期待される。
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