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セパレースのバイオセンサーで正常二倍体細胞株のセパレース活性を測定したところ、染色体分離時に急激で強い活性化が起きていた。一方、がん細胞株では染色体分離のはるか以前に活性の漏洩が起き、染色体分離時にも弱い活性しか検出されなかった。この傾向は分裂期の長いがん細胞株で顕著であり、低濃度の微小管重合阻害剤によって分裂期中期させると悪化する。セパレースの抑制機構には真核生物全体で保存されているSecurinによる抑制と、主に脊椎動物で保存されているCyclin B1-Cdk1による抑制があるが、我々の見出した長い分裂期中期がセパレース制御異常につながる原因は、後者による抑制の減衰であると考えられた。
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