研究課題
基盤研究(C)
大腸がん細胞におけるGSK3βのがん促進作用をがん細胞の栄養獲得機構に焦点を当てて解析し、乳酸産生・分泌とオートファジー誘導に対するGSK3βの作用を見出した。また、GSK3β阻害剤とオートファジー阻害剤併用による細胞増殖に対する効果とその分子機構の解析から、両阻害剤の併用により、がん細胞の栄養獲得機構を標的とした効率的ながん治療法の開発につながることが示唆された。
分子腫瘍学
がんは解糖系優位な代謝への依存とともに、オートファジーをエネルギー源として利用している。GSK3βが解糖系とオートファジーを一連の経路として統合的に制御しているというメカニズムが示されることによって、がん特有の代謝を一括で標的にするという独創的な治療法の科学的基盤になることが期待される。また、がん特有の代謝経路を広く理解することにより、がんの病態解明と新たな治療法の開発につながることはもとより、代謝異常による細胞現象への理解や他の疾患に対する治療法開発の応用に波及する可能性がある。
