| 研究課題/領域番号 |
19K07737
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50020:腫瘍診断および治療学関連
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
王 挺 岩手医科大学, 歯学部, 特任講師 (70416171)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 進行肝癌 / 分子標的薬 / TGF-βシグナル / VEGFシグナル / 細胞増殖 / 細胞浸潤 / 血管新生 |
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| 研究成果の概要 |
1.Sorafenibは細胞増殖に対して強力な抑制作用を示す反面、TGF-βと類似な細胞浸潤を誘導する作用も示した。一方、Lenvatinib はSorafenibに比べ、弱い細胞毒性を示したが、TGF-βによる細胞の浸潤誘導を抑制した。2.Sorafenibは、Lenvatinibに比べ、細胞毒性作用が弱く、血管新生を誘導した。一方、Lenvatinibは濃度依存的に細胞毒性作用を示し、TGF-βによる血管新生の誘導を抑制した。その二つの分子標的薬の作用には、TGF-βシグナルとVEGFシグナルの制御が関与することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
肝臓学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、進行肝癌に対して、SorafenibおよびLenvatinibを代表となる各種分子標的薬の臨床応用が中心となっている。 SorafenibおよびLenvatinibの抗癌作用は血管新生を抑制するだけでなく、増殖シグナルも抑制するが、その作用機構にTGF-βシグナルの制御が関与するかどうかはまだ明らかになっていない。本研究は、これら治療に対する癌細胞の反応性の根底に位置すると考えられるTGF-βシグナルの作用機構を明らかにすることによって、肝癌のみならず抗がん治療に共通する治療薬および併用薬の開発に繋げられると考えている。
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