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酸化ストレスで誘導されるメガリン発現はメガリン自身の制御的膜内切断（RIP)にて負に制御されることが明らかになった。またメガリンRIPによって生じるメガリンの細胞内C末端ドメイン（MCTF）が、過酸化水素処理により細胞上清中に排泄された。さらに、このMCTFは1型糖尿病モデルラット尿中にも排泄された。腎皮質メガリン発現の上昇に伴いそのネガティブフィードバック機構としてRIP亢進が起こることが示唆される。さらに、メガリン発現を抑制的に制御すると考えられるマイクロRNA（miRNA) -148bの関与を検討したが、miRNA-148bは酸化ストレス誘導megalin発現上昇に影響を及ぼさなかった。
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