| 研究課題/領域番号 |
19K07950
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
内藤 由朗 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (10446049)
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| 研究分担者 |
康村 誠希 兵庫医科大学, 医学部, 病院助手 (10784051)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 大動脈瘤 / 鉄 / トランスフェリン受容体 / 高血圧症 / 内科学 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では、『胸部大動脈瘤の形成過程に、血管平滑筋細胞における細胞内鉄取り込み受容体 トランスフェリン受容体1が関与する』との仮説を立て、血管平滑筋細胞特異的トランスフェリン受容体1遺伝子ノックアウトマウスを作成し、胸部大動脈瘤におけるトランスフェリン受容体1の役割の解析を行う計画を立てた。
まず、血管平滑筋細胞特異的トランスフェリン受容体1遺伝子ヘテロノックアウトマウスを作成し、血圧、血管構造、細胞内シグナル伝達などを評価したところ、野生型マウスと比べ大きな差はないことがわかった。
次に、両マウスに昇圧因子であるアンジオテンシンⅡを投与し、胸部大動脈瘤モデル作成した。その結果、血管平滑筋細胞特異的トランスフェリン受容体1遺伝子ヘテロノックアウトマウスは野生型マウスに比べ胸部大動脈瘤の発生率が低いことが明らかになった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
初年度に予定していた血管平滑筋細胞特異的トランスフェリン受容体1遺伝子ノックアウトマウスの作成が安定してできたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
なぜ血管平滑筋細胞特異的トランスフェリン受容体1遺伝子ヘテロノックアウトマウスでは野生型マウスに比べ胸部大動脈瘤の発生率が低いのか、そのメカニズムを細胞内シグナル伝達などを中心に、培養血管平滑筋細胞なども用いて精査していく。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
初年度に使用した物品費が予定より低く抑えれたため。次年度はタモキシフェン誘導型TfR1遺伝子ノックアウトマウスを用いた実験を予定している。そのため、マウスの作成やタモキシフェンなどの消耗品の購入に助成金の使用を予定している。
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