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2019 年度 実施状況報告書

胎児が制御する羊膜・絨毛膜の恒常性維持機構とその破綻

研究課題

研究課題/領域番号 19K08307
研究機関東海大学

研究代表者

石本 人士  東海大学, 医学部, 教授 (10212937)

研究分担者 亀谷 美恵  東海大学, 医学部, 准教授 (50338787)
後藤 優美子  東海大学, 医学部, 助教 (50624574)
宮澤 昌樹  東海大学, 医学部, 客員講師 (30624572)
柏木 寛史  東海大学, 医学部, 助教 (10710460)
宮澤 麻里子  東海大学, 医学部, 特定研究員 (80637091) [辞退]
研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2022-03-31
キーワードミッドカイン
研究実績の概要

本研究の大きな目的は、ヒトにおいて胎児由来のシグナルにより在胎期間=分娩のタイミングが決定されるとする胎児シグナル説を検証し、妊娠維持・分娩発来機構を制御する胎児シグナルの存在を示して制御機構の分子的基盤を明らかにすることである。このうちの一つのテーマは、胎児由来と考えられる成長分化因子midkine(MDK)の羊膜や絨毛膜への作用の解明である。本年度の研究では、羊膜上皮細胞培養系において、重要な妊娠維持ホルモンであるprogesterone(P4)の受容体や局所生成・代謝系に与える影響について検討した。rhMDK(羊水中濃度相当)を添加して72時間後のmRNA発現をrealtime Taqman RT-PCR法で検討したところ、P4の核型受容体(PGR)は基礎レベルでは発現が非常に低く、またrhMDK添加による変化も認められなかった。P4膜性受容体であるPGRMC1やPGRMC2の発現レベルは高かったが、同様にrhMDK添加による影響は認められなかった。またP4局所代謝系(SRD5A1,AKR1C1~C3,AKR1D1)や局所生成系(HSD17B2)のmRNA発現もMDK添加で変化がなかった。これまでの検討で、この培養系ではrhMDKによりCOX2 mRNA発現とPGE2産生が濃度依存的に抑制されることが判明していることから、MDKはP4とは独立した機序で妊娠維持に関与している可能性があるものと考えられ、今後の検討課題である。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

3: やや遅れている

理由

COVID-19のため、年度後半で中国や米国など海外からの実験試薬の納入が滞り、また国内の感染拡大対策を受けて細胞培養(継代、維持)など実験の中核に関わる人員配置が困難になり、また学内の研究支援部門の共焦点顕微鏡などの技術支援も受けられなくなった。以上より研究の進行がやや滞った。

今後の研究の推進方策

COVID-19対応により、細胞培養(継代、維持)など実験の中核に関わる人員配置が困難になり、また学内の研究支援部門の共焦点顕微鏡などの技術支援も受けにくくなった。2020年度4月からは、新たな研究補助員を雇い入れるなど研究推進に向けた体制を強化した。またCOVID-19終息後は、従来通りの学内の研究支援体制が戻ると思われるので円滑な研究進捗が期待される。

次年度使用額が生じた理由

(理由)
前年度後半に、COVID-19対応などにより実験の進展に遅れが生じた。このため、その分に必要な額を今年度にまわすこととした。
(計画) 今年度は、実験の補助を行う新たな要員の雇用を行い研究実施体制を強化し、COVID-19終息後にやや遅れていた部分の実験を精力的に進める予定である。繰越金と本年度分の金額の支出については、COVID-19対応により、前年度末にできなかった細胞生物学、分子生物学実験を新たな研究実施体制で行う費用をまかなう。またCOVID-19終息後は、機能縮小していた学内の研究支援体制(生命科学統合支援センター)の機能が戻ると思われるので、この使用料にも充当する。

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公開日: 2021-01-27  

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