| 研究課題/領域番号 |
19K08343
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立成育医療研究センター |
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研究代表者 |
三好 剛一 国立研究開発法人国立成育医療研究センター, 臨床研究センター, (非)研究員 (70626697)
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| 研究分担者 |
細田 洋司 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 客員研究員 (40359807)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 胎児心不全 / 先天性心疾患 / 心筋成熟 / 小動物用高解像度超音波イメージングシステム / 胎児胎盤循環 / 遺伝子発現解析 / 胎盤病理 |
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| 研究成果の概要 |
胎児期における心臓の形態異常又は収縮能低下を来す2つの胎児心機能障害モデルマウスを検討したところ、心臓形態異常マウスにおいてのみ胎児心不全及び心室心筋細胞数の減少がみられた。胎児期の心臓の発達には、心形態形成に伴うメカニカルストレスがより重要であると思われた。
また、ヒトでは胎児心不全の重症化に伴い、胎盤における絨毛の浮腫、未熟な絨毛や異型絨毛、有核赤血球などの組織学的変化と、胎児心不全に特異的なサイトカイン関連遺伝子の変化が認められ、胎児胎盤連関性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
周産期学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
小動物用高解像度超音波イメージングシステムを用いて胎生期から血行動態をリアルタイムに観察することで、胎児心不全モデルマウスを同定し、胎児心不全の評価系を確立することが可能であった。組織学的解析の結果、心腔内メカニカルストレスの変化に伴って、心筋細胞の増殖抑制による低形成及び収縮機能の低下、それに対して代償性に細胞増殖期が延長することが示唆された。
胎児心不全時のヒト胎盤において、二次的に組織学的変化及び遺伝子発現変化が生じることが確認された。胎児・胎盤の臓器連関を裏付ける結果であり、胎児心不全の病態解明、さらには胎児心不全のバイオマーカー開発につながると考えている。
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