| 研究成果の概要 |
胃発癌を考える上で、エピゲノム修飾による遺伝子発現変化が重要である。
本研究では、エピゲノム変化に基づく胃癌マウスモデルの構築についてリプログラミングマウスを用いたマウスの作成を行った。初期化因子（OSKM:Oct3/4, Sox2, Klf4, c-Myc）を胃特異的プロモータマウスであるSox2-cre, Foxa3-creを用いて発現させた。その結果として、初期化因子の発現では腫瘍の発生はなかった。慢性炎症では多くの初期化因子の発現が観察されるが、直接的な発癌に及ぼす可能性は否定的であった。また、がん抑制遺伝子であるTP53の欠損を追加しても腫瘍発生は観察されなかった。
|
