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本研究の目的は、殺細胞性抗癌剤治療の耐性メカニズムの一つとしてCDKN3に着目し、新規抗癌剤としてのCDKN3阻害剤を開発することである。大腸癌と同様に食道癌でもCDKN3の遺伝子増幅が見られるため、食道癌で実験を行った。その結果、CDKN3をノックダウンするとパクリタキセルによる抗腫瘍効果が有意に増強することが明らかになった（未発表データ）。CDKN3は細胞周期において重要な役割を果たす。CDKN3ノックダウン食道癌細胞株を抗癌剤パクリタキセルに暴露しその細胞分裂を観察したところ、分裂期における中心体に異常が生じ異常な細胞分裂が誘導され細胞死に至っていることを解明した（未発表データ）。
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