研究課題/領域番号 |
19K08428
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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研究機関 | 大阪市立大学 |
研究代表者 |
LE THITHANHTHUY 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 特任講師 (10572175)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | Liver fibrosis / Hepatic stellate cells / Cytoglobin / Antioxidant |
研究成果の概要 |
チオアセトアミド(TAA)注射の10週間後、またはコリン欠乏アミノ酸(CDAA)の16週間の摂食後、これらのモデルはすべて、Cygb欠損マウスでは重度の肝障害と線維症を示しましたが、Cygb過剰発現マウスでは減弱した。培養HSCでは、6Hisタグ付き組換えヒトCYGB(His-CYGB)がクラスリン媒介経路を介してエンドサイトーシスされた。 His-CYGBはROS形成を著しく阻害し、I型コラーゲンα1の産生を抑制した。 静脈内His-CYGBは、TAAまたはDDCで治療したマウスの肝臓の炎症、線維症、および酸化的細胞損傷を有意に抑制した。
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自由記述の分野 |
Hepatology
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
抗線維化療法は、ヒトの慢性肝疾患において満たされていない医学的ニーズのままです。 現在、線維症の理解に大きな進歩があり、肝線維形成の根底にある複数のメカニズムが明らかにされていますが、特定の効果的な抗線維化療法はとらえどころのないままです。 損傷後の肝臓の修復は高度に調整された調整されたプロセスであり、線維症を抑制することで肝臓を健康な状態に戻すことができます。 価値のある治療法を見つけるためのこれらの取り組みにおいて、肝硬変および癌の発症におけるCYGBの保護的役割は有望なものとなる可能性があります。
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