| 研究課題/領域番号 |
19K08523
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
竹石 恭知 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40272067)
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| 研究分担者 |
三阪 智史 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (50793080)
横川 哲朗 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (80748773)
池田 和彦 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (90381392)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | clonal hematopoiesis / JAK2V617F / pulmonary hypertension / ACVRL1 / ALK1 |
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| 研究成果の概要 |
クローン性造血は加齢と心血管疾患を繋ぐ現象として注目を集めている。血液疾患を認めない肺高血圧症患者の約7%にJAK2V617Fクローン性造血を確認した。低酸素暴露による肺高血圧症マウスモデルでは、JAK2V617Fクローンは肺動脈リモデリングと肺高血圧症を増悪させた。JAK2V617Fは骨髄造血幹細胞から肺好中球へ分化するに従って、ACVRL1（ALK1)の発現を増加させ、ALK1阻害は肺高血圧症の増悪を改善した。ALK1阻害薬はJAK2変異クローン性造血を有する肺高血圧症に有効な治療戦略となる可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
循環器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢に伴って造血幹細胞に突然変異が生じると、単一クローンに由来する血液細胞の増殖が末梢血中に観察される。これは加齢と心血管疾患を結ぶ現象として注目される。ALK1阻害薬がJAK2変異クローン性造血を有する肺高血圧症に有効な治療戦略となる可能性がある。
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