研究成果の概要 |
慢性喫煙暴露実験により、ヘモペキシンと末梢気道上皮の菲薄化、肺気腫形成促進の関連が明らかになった。ヒト肺組織の免疫染色により、2型肺胞上皮細胞、マクロファージにおけるヘモペキシン発現が、健常肺に比べて肺気腫肺では低下していた。喫煙暴露後に単離したマウス2型肺胞上皮細胞において、ヘモペキシン遺伝子発現の低下と生体の恒常性維持に必要なprotein quality control に関わるtripartite motif-containing 5, 12, 30の遺伝子発現の低下の関連を認めた。胸部CTを用いた形態評価手法の向上のための検討を行い報告した。
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