| 研究課題/領域番号 |
19K08661
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
熊本 牧子 奈良県立医科大学, 医学部, 非常勤講師 (10623522)
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| 研究分担者 |
伊藤 利洋 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (00595712)
室 繁郎 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (60344454)
北畠 正大 奈良県立医科大学, 医学部, 講師 (60457588)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 間葉系幹細胞治療 / 特発性肺線維症 / PTPRR / オーダーメイド治療 |
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| 研究成果の概要 |
特発性肺線維症（以下IPF）は、徐々に肺の線維化が進行し呼吸不全に陥る予後不良の難治性疾患である。本研究にて、IPF患者由来の肺線維芽細胞の移入によって作成したIPFマウスモデルにおける、脂肪由来間葉系幹細胞（ASC）の抗線維化作用を見出した。肺線維芽細胞ではASCとの共培養にて筋線維芽細胞マーカーの発現が低下し、PTPRR（Protein TyrosinePhosphatase Receptor Type R）の発現が上昇した。肺線維芽細胞にPTPRRを過剰発現させると線維化関連遺伝子の発現を抑制され、IPF治療のターゲットとなる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
呼吸器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
特発性肺線維症（IPF）の唯一の治療薬である抗線維化薬は、進行を抑制する効果に留まり、新規の有効な治療薬の開発が望まれている。我々は、これまでの動物モデルと比較して、実際のIPFの病態により即したモデルであるIPF患者由来の線維芽細胞を用いたIPFマウスモデルを作成し、脂肪由来間葉系幹細胞（ASC）の有効性を証明した。またASCの抗線維化作用の鍵となるPTPRRとその誘導を引き起こす液性因子を見出した。以上の結果は、肺線維症の発症機序とASCの標的因子の解明へと繋がる成果であり、IPFの新規治療戦略の基盤確立にも寄与するものと考える。
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