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ヒトのアトピー性皮膚炎の病変部において、CD3陽性T細胞だけではなく、CD68陽性マクロファージもIL-31を発現していることが蛍光抗体染色の結果から明らかになった。また、痒疹においても、IL-31産生細胞はマクロファージやT細胞であることが判明した。
さらに、どのような因子がマクロファージからのIL-31産生を促しているか、についても検索をおこなった。アトピー性皮膚炎においては、表皮からのthymic stromal lymphopoietin (TSLP) や、真皮に沈着したペリオスチンの発現量がIL-31陽性マクロファージ数と統計学的に有意に相関しており、真皮に浸潤した好塩基球数も有意に相関していることが判明した。
そこで、MC903により誘導されるアトピー性皮膚炎モデルマウスを用いて検討を行ったところ、IL-31陽性細胞の60%以上はマクロファージであり、M2に分極しているものであった。さらに、病変部ではTSLPやペリオスチンの発現が増強しており、好塩基球も浸潤していた。TSLPやペリオスチンのシグナルを阻害する抗体を局所に投与すると、マウスの引っ掻き行動は減弱し、IL-31陽性マクロファージ数も減少していた。好塩基球に特異的にジフテリア毒素受容体が発現されており、ジフテリア毒素を投与することで、好塩基球を特異的に除去できるマウスでも、IL-31や掻破行動に関して同様の結果が得られた。
以上から、アトピー性皮膚炎のIL-31の主たる産生細胞の一つにマクロファージがあり、これには、TSLPやペリオスチン、好塩基球が関与している可能性がある、と考えられた。
これらの研究成果は、学会で発表した。今後は論文化する予定である。
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