| 研究課題/領域番号 |
19K08743
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛 |
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研究代表者 |
端本 宇志 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 病院 皮膚科, 講師 (00647844)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 痒み / アトピー性皮膚炎 / 痒疹 / マクロファージ / IL-31 |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎や痒疹では痒みを伴う。その原因としてIL-31というアレルギー炎症に伴って出現する物質が重要な役割を果たしているが、その産生細胞については不明な点が多かった。本研究では、IL-31はT細胞に加えて、マクロファージも産生していることが判明した。動物モデルマウスでは、マクロファージを除去すると痒み行動が減弱する。IL-31シグナルを阻害しても痒み行動が減弱する。このことから、マクロファージ由来IL-31は痒みに関わっていると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
皮膚科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
IL-31の産生細胞ならびに産生メカニズムを解明することで、IL-31の産生を抑えることができる。また、IL-31が本当に痒みと関わっているか、ということを解明することで、IL-31が痒みの治療のターゲットとなることを証明できる。本研究では、免疫に必要なT細胞ではなく、マクロファージ、特にM2マクロファージが少なくとも部分的にはIL-31を産生していることを示した。マクロファージあるいはIL-31をターゲットとした治療方法を開発することで、
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