| 研究課題/領域番号 |
19K08793
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
中島 英貴 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 講師 (70314995)
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| 研究分担者 |
中島 喜美子 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 准教授 (20403892)
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (80273621)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | MC903 / アトピー性皮膚炎モデル / Sem3A / NGF / ヒスタミン / クロロキン |
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| 研究実績の概要 |
MC903 誘発アトピー性皮膚炎モデルにおいて、皮膚における末梢神経線維の分布を検討したところLRG KO マウスはWT マウスと比較して表皮内および真皮上層での神経線維が減少していた。
さらにMC903 誘発アトピー性皮膚炎モデルでのSem3A の皮膚病変における発現においては、LRG KOマウスではWT マウスで認められる遺伝子発現の低下は認められず、免疫染色では表皮および真皮においてSem3A の発現は増加していたことから、LRG がSem3Aの発現を制御している可能性が考えられる。
MC903 誘発アトピー性皮膚炎モデルにおいて、LRG KO マウスの皮膚病変部ではWT マウスと比較してマスト細胞の浸潤が著明に減少し、血清NGF は有意に低下していたことから、マスト細胞からのNGF 分泌をLRG が制御していることが考えられる。
最後にヒスタミンおよびクロロキンの皮内注射により誘発される掻破がLRG KO マウスにおいてWT マウスと比較して減少していることから、神経伝達経路においてLRG の関与が考えられる。
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