| 研究課題/領域番号 |
19K08820
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
色摩 弥生 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40291562)
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| 研究分担者 |
橋本 優子 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (60305357)
池添 隆之 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80294833)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 骨髄異形成症候群 / 好中球 / homing |
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| 研究成果の概要 |
骨髄異形成症候群（MDS）患者の好中球では、Rca1、FDG4とDOCK8の発現が低下し、遊走能減弱に関与していた。MDS骨髄では、好中球前駆細胞は健常人よりも多く、homingした老化好中球を含む成熟好中球は少なかった。しかし、Homing好中球を貪食した単球から伝達されるCXCL12産生抑制シグナルが不十分なため、前駆細胞の髄外放出が抑えられているとの仮説を証明するには至らなかった。
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| 自由記述の分野 |
血液学、医学教育学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
MDS患者の最大の死因が無効造血であるが、そのメカニズムは不明である。老化血球のhomingを介する新たな無効造血メカニズムの仮説を立て、証明を試みた。好中球の遊走能を制御する三つの蛋白の発現低下、それらが実際の遊走能低下に関与していること、及びMDS骨髄内の成熟好中球の減少は検証できたものの、新しいメカニズムの証明には課題が残った。
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